2 致病机理
2.1 PCV-2的来源
很多学者对PCV-1与PCV-2之间的核苷酸和氨基酸同源性进行了比较分析，虽然它们之间的同源性不超过80%，但大多数学者都认为PCV-1与PCV-2之间存在着一定的亲缘关系，并且可以大胆的推测，PCV-2是由PCV-1在外界压力的选择下变异而来也不是不可能。马相如等[9]通过序列的同源性比较发现，同一国家或地区的PCV毒株亲缘关系比较近，说明PCV-1可能在不同的环境下变异成不同的毒株，证明PCV-2与环境之间存在着密切的联系。那么PCV-1又是从何而来，有学者认为PCV-1可能来自于猪肾原代细胞，即在1974年Tischer发现PCV-1之前PK-15细胞中早就存在有PCV-1，就像PCV-2和PMWS一样，回顾性调查发现其早在1969年和1986年就已经存在。到目前为止，PCV-1的根源究竟是什么，还未见有相关的研究和报道，但马相如等[9]通过对PCV ORF1所编码的保守氨基酸序列进行搜索，结果发现玉米线条病毒属与PCV的起源有着密切的关系，这给我们一些新的启示，PCV-1有可能来源于植物性饲料。并由此得出PCV-2的来源设想，即植物圆环病毒→猪→猪体内变异为PCV-1→污染猪肾原代细胞→1974年发现PCV-1→外界选择压PCV-2→外界环境和PCV-2组织嗜性的不同，临床上出现了与其相关的各种疾病。
2.2 PCV-2感染
研究结果表明，PCV-2可通过消化道、呼吸道传播，而且小猪可以通过垂直传播而感染PCV-2，当然也可能还存在着一些我们还没有发现的传播途径。不同年龄的猪也可能其主要感染途径不同，哺乳猪和育肥猪主要是通过消化道和呼吸道感染，这可能与机体的免疫功能和机体内的抗体水平有关，通常是因为免疫空白期的出现，病毒乘虚而入，然后在黏膜的巨噬细胞和抗原递呈细胞中复制，再将病毒分布到机体相关的组织和器官，引起临床上很多与之相关疾病的出现；成年猪主要通过交配感染PCV-2，而刚出生小猪则主要通过垂直传播感染PCV-2，然后将病毒分布到机体的相关部位，引起临床上相关疾病的出现。病毒的复制部位还有待进一步研究。
2.3 疾病的发生
有些学者已经在实验室复制出了PMWS[10]，但也有一些学者通过试验表明，单独接种PCV-2在猪中不能复制出具有严重临床症状的PMWS[11-14]，说明PCV-2的单独感染可能还不足以引起PMWS，必须要有其他因素的参与才能促进疾病的发生。Chae C[4]也推测，圆环病毒的普遍存在可能比其自身的致病性对疾病的发生更重要。其疾病的发生可能受以下因素的影响：
(1)抑制免疫功能发挥的病原，如肺炎支原体、传染性胸膜肺炎放线杆菌、猪繁殖与呼吸综合征病毒(PRRSV)、伪狂犬病病毒(PRV)等促进PCV-2的复制[15]。
(2)能在免疫细胞中复制并损伤其功能的病原，如猪细小病毒(PPV)、猪流感病毒(SIV)、非洲猪瘟、沙门菌等，能激活免疫系统，促进巨噬细胞的分化，使PCV-2在其靶细胞——单核/巨噬细胞中的复制加强[15]。
(3)环境和化学应激等因素使机体促肾上腺素皮质激素过度分泌和释放，导致中性粒细胞和单核细胞增多，促进PCV-2的复制。
(4)PCV-2感染机体后，在机体内复制，然后直接作用于免疫细胞，引起B细胞凋亡[16]，CD4＋和CD8＋T细胞减少[17]，免疫功能下降，出现免疫抑制，然后在外界环境中继发感染其他病原，出现临床上与PCV-2相关的疾病。
(5)PCV-2感染后诱导细胞凋亡[16]，改变细胞表达的方式[17]，从而改变细胞间相互作用的方式，间接促进淋巴细胞衰竭，抗原递呈树突状细胞和并指状细胞减少，导致病毒抗原不能被T细胞识别和出现免疫抑制。
(6)猪圆环病毒存在组织嗜性[18]。Maurice B等通过试验对不同胎龄的胎儿和刚出生的仔猪接种PCV-2，结果发现，胚胎期攻毒的胎儿的心肌炎细胞、肝细胞、巨噬细胞中均能检测到PCV-2，而出生后再攻毒的仔猪却只能在巨噬细胞中检测到PCV-2，说明猪圆环病毒在机体内存在着组织嗜好性，这也可能是多种不同临床疾病与PCV-2相关的原因之一。
(7)宿主遗传性状的影响。周继勇等[18]对浙江8个地区2 039份血清，用间接免疫荧光分析，发现猪的品种与感染强度有关，长白猪阳性率为44.83%，杜洛克猪为33.33%，大约克猪介于其间。同时也发现同一猪场的猪，某些猪群表现了PMWS而在另一些猪群则不表现临床症状，说明猪的遗传性状与PMWS的发生有一定的关系。
3 结语
迄今为止，尚未找到有效治疗PCV-2的方法，也无有效疫苗可供选用，而且PCV-2是能引起猪免疫抑制的疾病之一，也有学者称其为猪的“艾滋病”，可见其对养猪业的危害非同一般，所以及早的对其进行准确诊断，并采取相应的生物安全措施，对预防和控制此病显得非常重要。期望能通过研究其致病机理而寻找到能够有效地防控此病的方法和措施。
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