1 尿结石形成学说 1．1 过饱和晶体学说该学说认为，尿结石的形成是尿中结石盐的过饱和、成核、生长和聚集等一系列的物理化学过程。含钙结石(包括草酸钙、磷酸钙、羟基磷灰石等)，胱氨酸结石、磷酸铵镁结石、尿酸盐类结石等结石成分只有在过饱和的尿液中才能形成。一般情况下，用活度积(有活性的阴、阳离子浓度的乘积)和生成积(首先出现晶核时和活度积)来定量的指示尿中结石组分的过饱和程度和成核倾向。影响晶体生长和聚集的因素除组分离子浓度外，还受尿中其他离子、pH、温度及其他复合因素的影响，特别是促进物和抑制物的作用。一般认为，二水碳酸氢钙、磷灰石和尿酸能促进过饱和溶液中草酸钙晶体的形成；而枸橼酸盐、镁盐、焦磷酸盐、大分子聚阴离子(包括酸性黏多糖、TH 黏蛋白、核酸核糖等)是晶体形成的抑制物。 1．2 肾乳头钙斑学说该学说认为结石形成与肾乳头钙化有密切关系，有的结石即从肾钙化的部位长出，与乳头密切固定。肾盏肾盂结石形成之前，肾乳头上存在某种病变，否则尿内晶体无法沉淀。这种在肾脏中形成的结石，其成分主要是磷酸钙、草酸盐或尿酸盐。 1．3 基质学说该学说认为结石由基质、晶体和核心组成，其中基质是结石形成过程中最先形成的一种不可缺少的成分。结石的形成和骨骼一样，必须先有基质模型，晶体才能附着其上。下列事实支持了这一学说，每一尿石都含有基质，人类也有生长较纯的基质石；各种成分的结石，如将晶体溶解，仅留下与尿石外形相似的基质模型。这些基质物质主要是基质蛋白，酸性粘多糖及碳水化合物。 1．4 胶体学说该学说认为尿是一种“胶体”，当“胶体”老化后，就出现沉淀。尿中许多有机物可形成胶粒进一步老化，胶粒可增大为非晶质的微结石，成为核心，继续增大而形成结石。 1．5 综合因素学说尿结石主要由于尿内形成异常的晶体或晶体聚集物所引起，这种异常的晶体尿是两种化学因素异常的结果。以钙结石为例，即是钙盐(草酸钙和磷酸钙)的过饱和及抑制物活性降低引起的饱和一抑制物活性失衡的结果。
2 尿结石成因 分析尿液是一个非常复杂的物理化学体系，尿路结石的形成自然也是 个复杂的物理化学过程。泌尿系统结石是一种世界范围的常见病和多发病，其发病率呈上升趋势口]。尿石症是泌尿系统各部位结石的总称，结石的形成原因至今尚未完全清楚，一般认为它与尿液pH、尿道感染、矿物质代谢障碍等多种因素有关[3～3。尿路结石的形成是尿液中液态物质转变为固态物质的过程。这一过程需要一定的能量，尿中成石物质含量过高所致的尿过饱和是驱动结石形成的能量来源。当尿过饱和时，液相趋于向固相转变。正常人体内尿过饱和与尿结晶抑制因子这对矛盾始终维持着尿液的动态平衡而不致成石。尿石的形成主要是由于尿过饱和与结晶抑制因子这对相反的作用力失衡所致。饱和度常用溶质与其溶解度的比值来表示，尿液的过饱和程度可随成石成分的不同升至 2～8之间，这一范围称为“亚稳区”。在亚稳区内，虽然尿液是过饱和的，但多无新的固相形成，即使有的正常人尿中亦可出现晶体，但一般不会形成结石。这正是由于尿中各种结晶抑制因子的颉颃作用所致。然而，如果尿过饱和程度超过了亚稳区的上限 (生成积)，使之处于超饱和状态，尿中将会自发形成大量晶体，成为启动结石形成的关键因素。反过来，如果尿中某种结晶抑制因子浓度降低，同样也是成石的重要条件。在上述两大相反的作用力下，加上结晶促进因子和基质等因素的参与，结石的形成大致经过以下几个步骤：晶核形成，结晶生长，结晶聚集，结晶滞留，结石形成[6]。尿路结石是多种相关、复杂的生理和病理因素相互作用的结果，是动物的一种常见泌尿道疾病。尿结石成分可反映结石形成过程中尿液的理化性质改变及体内代谢紊乱状况。动物尿结石的形成与饲料、饮水、气候、性别等多种因素有关，其中饲料因素最为重要。各种动物由于摄入饲料的种类不同，以及不同动物尿液特性的差异，在其体内形成的结石的化学组成也不相同，且成分复杂，故动物尿结石中混合性结石较多。混合性结石的不同成分在进行红外光谱分析时，其红外光谱可发生重叠，但只要认真辨别，仍可较快确定图谱中的不同成分口3。齐长明认为动物尿道狭窄是重要病因之一，据测定公牛尿道的内径比阉牛大1倍，其他去势动物的尿道内径也比较小[83。
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