副猪嗜血杆菌是一种内源性继发感染的疾病，早期健康未断奶的仔猪已携带此病原，可以从健康猪的鼻腔、气管、扁桃体中分离到，已成为猪的上呼吸道具有潜在致病性的常在菌。内源性疾病如副猪嗜血杆菌（HPS）、链球菌（SS.）、放线杆菌（APP）、巴氏杆菌（Pm）、附红细胞体等已日益成为危害养猪业的重要病原，尤其对健康水平高的猪群更是如此。从2006年发生高热病以来，HPS的继发对猪群的危害日益突出，因加重发病猪群的临床症状和病理变化而导致仔猪严重的死淘率及降低生长育肥猪的生长性能，成为造成猪场严重经济损失的重要继发病原之一。
HPS现已成为全球范围内危害养猪业的典型性细菌性疾病，它的流行可能与多种因素有关，如霉菌毒素、HPS强株出现、胎龄结构年轻化、不当管理、环境恶化及免疫抑制性疾病等，尤其这两年导致严重免疫抑制的高致病性蓝耳病（PRRS）、圆环病毒相关疾病（PCVAD）等的流行，造成猪群健康程度严重下降而使HPS继发流行，并呈慢性和急性发作，危害日渐严重，成为目前养猪生产中的常见病和多发病。
病原学发展
德国学者革拉泽氏Glässer（1910）首先报导了HPS；
Hjarre和Wramby（1943）将该病原体称为猪副嗜血杆菌；
Lecce（1960）将该病原体称为猪流感嗜血杆菌；
Kilian(1976)将该病原体正式命名为副猪嗜血杆菌（HPS）；
HPS为革兰氏阴性杆菌，在显微镜下观察，具有多种形态性；通常可见荚膜，难于体外培养；HPS生长时不需X因子（血红素或其它卟啉类物质）。
Bakos等（1952）首次报导了HPS血清型的存在，此后其它多位研究者对此进行了拓展，并提出了多种血清型。
Kielstein（1991）和 Rapp-Gabrielson（1992）将HPS分为15个血清型（KRG法），但仍然有26.2%的菌株不能被鉴定。
不同血清型菌株的毒力存在一定的差异，血清型与菌株毒力之间可能存在一定程度的关系。
在我国，赖平安和黄荣生（1995）报导了该病并分离到HPS菌株。最近几年来随着我国养猪业的发展，疾病的压力（原发性疾病＋继发性疾病）越来越突出，在发生猪呼吸道疾病综合征（PRDC）、断奶后多系统衰竭综合症（PMWS）和猪肠道疾病综合征（PEDC）等发病猪群中，继发HPS疾病而引起的多发性浆膜炎（胸膜炎、腹膜炎、心包炎）、脑膜炎、关节炎等现象十分普遍。
流行情况
HPS是一种条件性和依赖性的致病细菌，主要感染4—8周龄的断奶仔猪，也可见于10日龄左右的仔猪，可引发多发性浆膜炎和关节炎，10周龄以后感染通常不表现明显的临床症状。
过去HPS仅零星散发，最近两年发生高热病期间，HPS疾病发生比较普遍，呈继发慢性感染或急性感染并表现群体性发作，猪只皮毛紊乱、苍白、消瘦等逐渐表现出胸腹式呼吸并失去治疗价值，导致猪只高达20－90％的死淘率；急性发作的猪只常来不及治疗而急性死亡，个别猪死亡时口鼻流血并有神经症状表现，在SPF动物或较健康猪群中尤甚。充分说明在PRDC中HPS是一种重要的间接杀手。
图1发病猪只皮毛紊乱、苍白、消瘦
图2 发病猪后肢关节肿大
HPS疾病季节性不太明显，相对来说春秋多发，发病猪、病原携带猪主要是通过鼻汁、飞沫等来传播，尤其是冬季，加强保暖和气流交换来降低疾病的发作率就显得至关重要了。
2004年上海奉贤兽医站卫秀余等老师对48个发生PRDC的猪群病料（190份样品）中病原体的检测结果表明：HPS占10.5％；
2005年华中农业大学病毒室对389家客户提供的病料进行临床细菌分离：HPS占15％；
2006年初南京农业大学吴增坚老师对华东地区送检的发生PRDC的病料进行病原检测表明：HPS占63％；
2006年－2007年发生高热病期间，广东腾骏动物药业有限公司黄剑华和许华骏等人对华南地区（广东、福建、湖南）43个猪场进行调查显示：43个猪场中有36个猪场发生HPS疾病，占调查猪场的83.7％，严重发生HPS的猪场占44.18％，发病以1－10周龄居多，发病率10－15％，死亡率可达50％。
从上述调查结果显示，HPS疾病的发生呈逐年上升之势，与环境恶化或免疫抑制性因素（如转群、断奶、混群、饲料的突然改变或通风不良、免疫抑制性疾病等）等有关。HPS疾病的发病率与猪只的免疫状况和感染剂量等有一定的关系，尤其当猪群感染免疫抑制性疾病如PRRS和PCV-2时，HPS容易继发感染，并起着推波助澜的作用，导致死淘率增加。
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