猪胃溃疡主要是指胃食管工粘膜出现角化，糜烂和坏死，或自体消化，形成圆形溃疡面，甚至胃穿孔。症状包括厌食、腹部不适、肠道运动异常导致便秘或腹泻和某些病例胃出血及黑粪症等。本病初期胃呈轻微出血，仅表现消化不良，人们往往不易察觉。当胃穿孔后，伴发急性弥慢性腹膜炎时，可迅速死亡。常呈散发，在一群猪内引起个别猪死亡。本病可发生于任何年龄，但多见于50kg以上生长迅速的猪及饲养在单体限位栏内的母猪。一年四季都有发病，但以炎热的夏秋季节较多见。
【病因】
１．１ 饲料因素 （1）饲料粗硬不易消化。（2）饲料中缺乏足够的纤维。（3）饲料粉碎得太细。（4）长期饲喂高能量特别是玉米含量过高的饲料。（5）在谷类日粮中不适当混合大量有刺激性的矿物质合剂。（6）饲料中缺乏维生素E、维生素B1、硒等。（7）饲料中不饱和脂肪酸过多。（8）饲料霉变。
1．2 环境应激及饲养管理因素 （1）噪音、恐惧、闷热、疼痛、妊娠、分娩、过多打扰猪（如经常转群、称重）。（2）猪舍狭窄、活动范围长期受限制。（3）猪舍通风不良、环境卫生不佳。（4）饲喂不定时，时饱时饥，突然变换饲料。
1．3 疾病因素 （1）常继发于慢性猪丹毒、蛔虫感染、铜中毒、霉菌感染（特别是白色念珠菌感染）。（2）常见于维生素E缺乏、肝营养不良的猪。（3）体质衰弱，胃酸过多。
【发病机理】
发病机理较复杂。由于不良的消化因素的影响，胃壁组织受到刺激，引起粘膜充血、缺损和糜烂逐渐发生组织学变化：已被损伤发炎、糜烂的胃粘膜组织，释放出组织胺，使胃壁毛细管扩张，促进胃泌素的形成与乙酰胆碱的大量产生，从而刺激胃液的大量分泌，酸度相对地升高；与此相反，保护性粘液却极度地减少或缺乏，胃蛋白酶在酸性胃液中即起到消化组织的作用，从而导致局部性溃疡的形成和产生。
【症状】
3．1 隐性 与健康猪无异，无明显症状，生长速度和饲料转化率几乎不受影响。在屠宰后才被发现。
3．2 慢性 食欲降低或不食，病猪体表和可视粘膜明显苍白，时有吐血或呕吐时带血，弓背或伏卧，因虚弱而喜躺卧，渐进性消瘦。开始时便秘，后变为煤焦油样粪便，潜血检查呈阳性。病情有时恶化，有时缓解，引起消化障碍和腹痛。少数病例有慢性腹膜炎症状。病程7~30天。
3．3 急性 本病急性发作时，由于溃疡部大出血，病猪可突然死亡；也有的病猪在强烈运动、相互嘶咬、分娩前后进突然吐血、排煤焦油样血便、体温下降、呼吸急促、腹痛不安、体表和粘膜苍白、体质虚弱、终因虚脱而死亡。当病猪因胃穿孔引起腹膜炎时，一般在症状出现后1~2天内死亡。
【剖检变化】
溃疡主要在胃的食道区，也见于胃底部和幽门区不同程度的充血、出血及大小数量不等、形态往往不一的糜烂斑点和界限分明、边缘整齐的圆形溃疡。胃内有血块及未凝固的新鲜血液，有纤维素渗出物，肠内也常发现新鲜血液。在无临床症状的病猪，早期病变有粘膜角化过度以及上皮脱落，而无真正的溃疡形成。病猪的胃常比正常的胃有更多的液体内容物；也有胆汁自十二指肠逆流至胃使胃粘膜黄染。慢性胃溃疡引起出血的病猪。因髓外造血而脾肿大。有的溃疡自愈猪，可留下瘢痕。若是胃已穿也，则可见弥漫性或局限性的腹膜炎。也常见膈膜炎症，腹腔内容物进入胸腔呈现膈病变。
【诊断】
本病生前诊断较困难，特别是早期确诊更难。具有诊断意义的症状是：粪便变黑，皮肤和粘膜明显苍白。唯一的证据是取可疑的粪便作潜血检查。应与出血性肠炎综合征、急性猪痢疾加以区别。
【治疗】
治疗原则是消除发病因素、中和胃酸、保护胃粘膜。症状较轻的病猪，应保持安静，减轻应激反应。可注射镇静药，如：盐酸氯丙嗪，每次每公斤体重1~3mg。中和胃酸，防止胃粘膜受侵害，可用氢氧化铝硅酸镁或氧化镁等抗酸剂，使胃内容物的酸度下降。保护溃疡面，防止出血，促进愈合，可于饲喂前投服次硝酸铋5~10g，每天3次。也可口服鞣酸蛋白，每次2~5g，每天2~3次，连用5~7天。此外，为维持食糜的正常排空，可用聚丙烯酸钠每日5~20g溶于水中饮服；或以0.5%~5%的比例混于饲料中饲服，连用5~7天。如果病猪极度贫血，证实为胃穿孔或弥漫性腹膜炎，则失去治疗价值，宜及早淘汰。
【预防】
针对发病原因采取相应措施：（1）避免饲料粉碎得太细，饲料颗粒度宜在500μm以上。（2）减少日粮中玉米数量和饲喂粉料而不是颗粒饲料。（3）饲料中加入草粉或燕麦壳等使日粮中粗纤维量达到7%。（4）保证饲料中维生素E、维生素B1、硒的含量。（5）用铜作促生长剂时，饲料中同时加110×10-6碳酸锌作抗铜致溃疡添加剂。（6）聚丙烯酸钠混饲，浓度0.1%~0.2%，以改变饲料的物理状态，使之能在胃内停留时间正常。（7）避免心理应激状态，减少频繁的转群、运输、驱赶、防止猪相互嘶咬。（8）保持猪舍冬暖夏凉，加强通风、饲养密度适宜，猪舍要留有足够的空间便于猪的自由活动。
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