2 检测结果
FIRSTtestTM是一种定性检测劳森氏菌的方法，通过待检样品与阳性对照、阴性对照间的颜色对比（图4），将回肠炎在本场的感染状况汇总于表1。从检测结果可发现：4周龄与6周龄各有1份样品（33％）呈阳性，8周龄的样品胞内劳森氏菌检测呈阴性，而自10周龄保育仔猪起至14周龄的生长猪及母猪的胞内劳森氏菌检测均呈阳性，特别是14周龄与母猪样品呈强阳性。
3 分析与讨论
目前回肠炎的主要诊断方法包括利用PCR、免疫过氧化酶法检测粪便样品中的劳森氏菌或采用ELISA、IFA等检测胞内劳森菌抗体[5]。本检测采用的FIRSTtestTM检测可在猪场现场快速检测粪便中是否含有感染剂量的劳森氏菌，适用于规模化猪场回肠炎感染状态与防控效果的自我评估。
回肠炎多发生于生长育肥阶段，但各场间感染时间存在差异[6]，所检样品来自于4周龄～14周龄保育猪、生长猪、后备母猪及经产母猪。本次检测时未刻意挑选有顽固性腹泻的粪便进行检测。但猪群从第10周开始感染，说明本场回肠炎处于亚临床感染状态。
由于本场母猪已感染胞内劳森氏菌（强阳性），母猪通过主动免疫自身可产生抗劳森氏菌的抗体，并通过母乳传递给仔猪，使仔猪特别是哺乳仔猪获得被动免疫，抑制了胞内劳森氏菌在哺乳仔猪肠上皮细胞内的大量增殖。哺乳仔猪于3周龄断奶，4周龄的粪便样品胞内劳森氏菌66.7%呈阴性。但断奶后(3周龄后)，失去了母源抗体的保护。据Guedes等人[7]发现抗体阳性的母猪所产仔猪的母源抗体可持续至5周龄，可保护哺乳仔猪与保育前期猪免受劳森氏菌感染。随着母源抗体的消退，加之保育转群应激、环境温度变化与卫生消毒等生物安全措施不到位等，猪只自身抗病能力下降，促进了胞内劳森氏菌的繁殖，并通过粪便相互传染，特别是卫生消毒工作不彻底时，往往造成全群带菌。故本场自4周龄与6周龄开始部分猪只（33％）被感染并排菌。10周以后的猪及母猪劳森氏菌的感染率高达100％。14周龄生长猪与母猪的颜色最深（超过阳性对照的颜色），即说明14周龄以后的粪便中的劳森氏菌浓度最高，猪只感染压力大。母猪群回肠炎感染压力大，是回肠炎重要的传染源。
本场保育阶段使用过强力霉素，使得8周龄的仔猪样品完全呈阴性，此时体内没有足够量的抗原使机体形成主动免疫，故不能彻底的阻断劳森氏菌在该场的传播，10周龄时，劳森氏菌再次感染，并在14周龄时达到高峰，将严重影响饲料的报酬率、猪只生长速度与经济效益。
4 防控建议
4.1 强化科学良好的饲养管理与卫生消毒工作
a 尽量降低转群并栏时的应激，减少不良环境因素的影响，如：加强通风，避免猪舍内温度的波动，合理的饲养密度以提供足够的饲喂空间与饮水供给。
b 在饲养管理上，实行全进全出，批次管理，加强清洁与消毒工作，特别是转群后批次间的栋舍的清扫，消毒与干燥等工作。
c 加强生物安全防范。特别应避免因鸟类、工作人员及鼠类传播病原菌。在引进新的后备母猪或公猪时，应做好隔离适应工作，在确认没有回肠炎感染时或完成适宜的药物干预后，尚可混群。
4.2 选择适宜的药物与策略性给药方案
胞内劳森氏菌属于专一性的细胞内病原菌，在药物防控方面应注意以下三点：第一：敏感药物及其药动学。所选药物应在肠道上皮细胞内有较高药物浓度[8],如泰乐菌素[9]、替米考星、泰妙菌素等。第二：用药周期。用药周期应在14天以上[10]，最好可达到21天；第三：用药时间点。在胞内劳森氏菌感染高峰期到达之前给药可取得良好效果[11]。若给药时间“太早”，猪群就无法产生针对胞内劳森氏菌的主动免疫，潜在爆发急性出血性回肠炎的风险[10]。
美国礼来公司的泰农40（8.8% 磷酸盐泰乐菌素）符合以上要求，为全球控制回肠炎的首选药物。泰农40 在控制回肠炎感染时，既抑制了胞内劳森氏菌在肠壁的大量繁殖，又不影响动物机体形成针对胞内劳森氏菌的主动免疫，停药后能依赖机体的主动免疫进行自我保护，故能“一箭双雕”。结合本场的检测结果，对回肠炎的策略性投药作如下推荐：
方案一，生长育肥期:为了降低生长猪回肠炎的感染压力，建议在10周龄～12周龄使用泰农40，110ppm（1.25kg/吨）连续3周，以后每月用一周（110ppm），直到上市前5天。
方案二，分娩母猪群：为了降低环境中的劳森氏菌的感染压力及阻断劳森氏菌由母猪传递给仔猪，建议在产前一周至产后两周使用泰农40，110ppm（1.25kg/吨）。
方案三，后备母猪：为防止后备母猪引种时引入胞内劳森氏菌，后备母猪混群后造成母猪群呈持续性高感染压力状态，建议在后备母猪群转入到基础母猪群前，利用泰农40，110ppm（1.25kg/吨）连续3周。使母猪群更健康，在降低回肠炎感染的同时，也可防控支原体，萎缩性鼻炎等呼吸系统疾病。
参考文献
[1] Smith S H, McOrist S. Development of persistent intestinal infection and excretion of Lawsonia intracellularis by piglets [J]. Res Vet Sci, 1997, 62: 6–10.
[2] Jensen M. Health management with reduced antibiotic use-experiences of a Danish pig vet[J]. Anim Biotechnol,2006,17:189-194.
[3] Winkelman N L, Dee S. Ileitis: an update[C]. Comp Contin Educ,1996,18:S19-
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[4]Jensen T K, Vigre H, Sörensen V, Möller K. Naturally acquired Lawsonia intracellularis infection in pigs studied from weaning to slaughter by indirect immunofluorescence antibody test and polymerase chain reaction on faeces [J]. Res Vet Sci, 2005,79: 93–98.
[5]杨小燕,郑新添,陈杰等.闽西地区猪增生性肠炎的调查[J].动物医学进展.2010,31(10):126-128.
[6]Stege H, Jensen T K, Möller K et al. Infection dynamics of Lawsonia intracellularis in pig herds[J]. Vet Microbiol, 2004, 104: 197–206.
[7] Guedes R M C, Gebhart C J, Armbruster G A, et al. Serologic follow-up of a repopulated swine herd after an outbreak of proliferative hemorrhagic enteropathy [J].J Vet Res,2002,66 (4):258-263.
[8] Paradis M A, Pauling G E, Brennan M J. Evaluation of tylosin tartrate in drinking water for treatment of porcine proliferative enteropathy(ileitis)[J]. J Swine Health Prod,2004,12(4):176-181.
[9]Wattanaphansak S, Singer R S, Gebhart C J. In vitro antimicrobial activity against 10 North American and European Lawsonia intracellularis isolates[J]. Vet Microbiol, 2009,134:305-310.
[10] Straw B E, Zimmerman J J, Taylor D J .猪病学[M].赵德明，张仲秋，沈建忠译.第九版.北京:中国农业出版社，2008:834-835.
[11]McOrist S,Smith S H, Klein T. Monitored control programme for proliferative enteropathy on British pig farms[J].Vet Rec,1999,144:202-204.
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