打破养猪场生态平衡会导致猪生病

　　案例二：肠道疫病继发潜在PRRS暴发案例分析

　　400头种猪场，2002年以后持续PRRSMLV免疫：母猪配种前，仔猪两次（7～10/35～40日龄）；HCLV、PR、PPV、JEV（乙脑）等常规免疫。饲管及生产性能中等。

　　病史2009.12月初，孕母猪排血便，体温不高。3周内蔓及全舍，67头发病，死亡6头。剖检胃肠以出血为主，部分大肠黏膜增厚、有皱褶，肺斑驳状等。2009.12月中旬延及产房，新生仔猪死亡率70%。2009.12月下旬延及保育猪，死亡率25%。呼吸困难，耳、臀发绀，少数耳尖干性坏死。

　　现诊及剖解初步印象：PRRS及先天性猪瘟感染。

　　病料检测结果初期：PCV2（阳性）；PRRSV、HCV、PRV、PPV（伪狂犬病）、JEV（均为阴性）；黄曲霉素5ug，赤霉烯酮116ug。后期（母猪、保育猪及新生仔猪）：PRRSV、HPPRRSV（阳性）；PCV2、HCV（阴性）。

　　病案分析初期孕母猪临症及剖解以血痢为主，抵抗力下降，激发潜在PRRSV及PCV2。PRRS母猪垂直传播、缺乳及继发感染，引起新生仔猪大规模死亡。保育猪呈明显PRRS临症。病后期使用“牧乐星”有较明显成效。

　　病案警示PRRSMLV免疫猪场仍然存在PRRSV亚临床感染猪。抵抗力下降后，仍然会激发PRRSV亚临床感染母猪暴发疫病及引致一系列严重后果。PRRSV亚临床感染母猪在猪场的存在应引起高度关注。

　　4.为什么PRRS是当今猪场最难防制的主要疫病

　　目前猪场普遍存在的亚临床感染猪，特别是母猪构成猪场持续传染源。一旦平衡破坏，极易诱发疫病。进一步引起继发感染，疫病复杂化。PRRSV 具有持续感染的特性，而PCV2在猪场的普遍存在及亚临床感染。PRRSV与PCV2体内协同作用，进一步破坏机体免疫力。PRRSV MLV免疫难以达到一般病毒免疫的应有效果。

　　4.1当今不同猪场PRRS表现分类

　　平衡：生产性能基本维持正常的隐性或亚临床感染猪场。欠平衡：以产房及保育舍仔猪发病及死亡为主的欠稳定猪场。暴发：母猪繁殖障碍，产房、保育舍及肥育猪都有临症的猪场。

　　4.2当今PRRS流行病学、临症及剖检特征

　　CPRRS或HPPRRS各地发生不一，大规模暴发减少，亚临床增多，传播相对减慢；表现多样化，与毒株、机体、环境密切相关，以产房及保育舍仔猪发病、死亡为主。

　　隐性感染母猪垂直传播是最重要途径。母猪产后缺乳、体温高及难孕等。保育猪体温高、不食、皮肤红、发绀，病程较长。

　　良好环境及科学防制条件下1~2周可耐过。死亡病例都有继发感染，以出血性、败血性肺炎及其他实质脏器病变为主。

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