霉菌毒素在当代猪病中的发病学地位

　　唱戏化妆或画油画均先须打底色，再上妆色，完毕后人们再也无法看到底色，有了底色，妆色就容易上去了。霉菌毒素引起的中毒在众多传染病的发生中就起到了这种底色的作用，故尔不妨将霉菌毒素中毒称为“底色病”。

“底色病”时肝肾损伤的病理意义
　　霉毒素中毒时肝肾损伤的病理机制众多，与猪病关系重大的如下。

　　1 蛋白质合成障碍。肝脏是合成和分解蛋白质的主要器官，是血浆蛋白（包括清蛋白、球蛋白、纤维蛋白原、运载蛋白、部分酶类）的主要来源。“底色病”时肝功能不全，血浆清蛋白减少，轻者生长减速，贫血，抗体水平下降，重者出现水肿、腹水。

　　2 生物转化障碍。肝脏是重要的解毒器官，通过氧化、还原、结合、水解、脱氨等方式将体内代谢产生的有毒物质与从肠道吸收的有毒物质（如氨、胺类、吲哚、酚类等）以及来自体外的毒物变成无毒或毒性较小的物质，随尿或胆汁排出体外。在“底色病”时，肝解毒功能下降，毒物积聚引起中毒。

　　因此临床上经常见到猪患疫病后，越打抗生素越死猪，不打针反而不死猪的反常现象。原因就在于这些猪外观上看是患了某种或几种疫病，实质上在发生这些疫病前就早已有了“底色病”，肝功能受到不同程度的损伤，解毒能力下降，致使抗生素的降解，特别是那些解热镇痛药的降解不能彻底进行，反而加重了对肝脏的损伤，越打针越死猪的事自然就发生了。

　　3 免疫功能下降，肝脏枯否氏细胞占全猪体单核吞噬细胞系统的70%，它们与补体共同组成了非特异免疫系统的最重要的部份，可清除血中细菌、病毒、内毒素等。有“底色病”的猪因肝脏的损伤免疫功能下降，极易发生继发性感染。由于霉菌广泛污染饲料，中国猪群中广泛存在因霉饲料引发的“底色病”使猪群整体健康水平低下，加上猪群本身带毒带菌现象严重，健康水平低下，免疫功能低下的个体成为病原微生物打破本来就脆弱的平衡稳态的突破口，病原微生物毒力在首发病例体内迅速增强，经再传染必然构成疫病流行。

　　由于猪群普遍存在肝脏的损伤,疫病一旦在场内流行，机体对细菌、病毒、内毒素的吞噬处理不同程度受阻，药物的效果难以充分发挥，形成疗程延长，效果欠佳的结果。笔者深深体会到，当今猪病的疗程大大延长，以前治疗败血性链球菌病、流感一般只需三天左右，现在要十天至半月，其它疫病更是如此，若在治疗这些疫病时增加保肝措施，如每头每日饲服5-8克蛋氨酸、50-100克葡萄糖，肌注或内服1.0-1.5g肝泰乐，可以缩短疗程，这也反证了霉菌毒素引起的肝损伤在疫病转归上的重要意义。

　　4 出血倾向。“底色病”时，肝脏合成纤维蛋白原、凝血酶原、凝血因子的功能下降，血液凝固性降低，易发生出血倾向。临床上广泛见到的红色眼露、脊背皮肤出血就是这种出血倾向的表征。有“底色病”的猪还容易发生胃出血、肠出血，成为许多大型猪场困惑不解的疾病。

　　5 肾变性与肾小管坏死。“底色病”时肾脏的这类病变极为常见，它导致毒物排泄障碍，加重了肝脏解毒负荷，那些本来就可以直接损伤肾小管，引起肾小管上皮细胞变性、坏死的抗菌药（新霉素、卡接霉素、庆大霉素、头孢菌素类、多粘菌素、磺胺类、氟喹喏酮类）此时更彰显毒性，成为越打针越死猪的又一个徵结所在。

　　6 慢性肾变性。慢性经过是“底色病”的特点，引起慢性肾脏混蚀肿胀常见于尸检中，由此引发不同程度的氮质血症，水，电解质，酸碱平衡紊乱，如此复杂的病理过程岂能只靠单一抗感染措施消除，故尔疗效不佳，死亡率大幅上升。慢性肾变性还可导致血小板功能障碍，呈现出血倾向，特别容易发生胃肠出血。这种肝肾综合征引起的内出血，特别是胃肠不明原因的大出血给许多猪场造成了相当的损失。

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