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猪细小病毒病流行新特点、流行趋势与防控对策

作者:崔尚金 等来源:互联网时间:2009-06-22 09:41点击:

核心提示:猪细小病毒病是由猪细小病毒引起的一种猪的繁殖障碍病。以怀孕母猪发生流产、死产、产木乃伊为特征。本文综述了猪细小病毒病这些年发生流行的新特点和新情况,据此分析推断了其可能发生流行新趋势,并根据其致病机理、发病特点与趋势,提出了防治思路、疫苗(灭活苗和弱毒疫苗)与流行株的鉴别诊断方法,希望可以对该病的防治提供一定的认识和指导作用。

 

      猪细小病毒(Porcine parvovirus,PPV)属于细小病毒科细小病毒属,主要引起初孕母猪的繁殖障碍和仔猪死亡,近年来与其他病毒混合感染发生较多,还是导致很多疾病综合征的病原之一。

 

      1  病毒的特点

      PPV具有较强的耐热能力,当pH在3~10其感染性无明显变化,对酶、脂溶剂及有机溶剂具有很强的抵抗力,用0.5%漂白粉溶液、2%烧碱水溶液作用5min才可以杀死病毒。这些理化特性使得PPV可以在自然界长期、稳定、广泛存在。PPV感染途径多样化(母猪通过胎盘垂直传染、公猪通过精液传染、猪体接触带毒饲养器具、发病猪相互传染、环境污染等)、妊娠母猪感染后的亚临床症状,都给该病的流行创造了有利条件。

 

      2  流行的新特点和新情况

      2.1  流行范围广

      PPV病最早由Mary和Mahncel于1966年发现。Cartwright等在1967年对猪的不孕、流产、死产等进行病原学研究时,首次从病料中分离出了PPV,证明了它的致病作用。潘雪珠等于1983年在我国首次分离到PPV。病毒血清学研究表明,目前PPV只有1个血清型。近年来,PPV感染呈扩大上升趋势,并呈现出新的流行特点,给养猪业造成了巨大的经济损失。从1986年至今,我国学者对全国很多省市进行了PPV的流行病学调查和研究。结果表明,在全国各地均有PPV的流行。已有文献报道的包括四川、山东、河南、河北、广西、江西、云南和黑龙江等。

      2.2  出现了多个临床表现型

      早期研究发现,由PPV引起的疾病主要是初孕母猪繁殖障碍,但是随着研究的深入发现,PPV还能引起仔猪的皮肤炎症和肠炎性腹泻,这些疾病在临床表现和病理特点上各不相同。目前比较明确的是以下3个临床表现型。

      2.2.1  母猪繁殖障碍和仔猪死亡   自从Cartwright等在1967年对猪的不孕、流产、死产等进行病原学研究时,从病料中分离出PPV,证明了它的致病作用以来,初孕母猪繁殖障碍动物感染模型的建立就成为了研究热点。1975年,Bachmann等在美国选取妊娠35、48、55、72、99和105天的SPF母猪进行研究,结果表明,即使病毒扩散到对照组胎猪处,也不会引起胎猪的死亡、木乃伊化或者刺激其产生抗体。同年Mengeling等将PPV注射到妊娠34~36天已经注射疫苗的母猪子宫内胎猪的尿囊腔中,结果导致胎儿的浸溶和木乃伊化。试验发现,在攻毒1周后病毒扩散到胎猪的很多组织,并且大量复制。从组织脏器中分离的病毒量会随着间隔时间延长逐渐减少,但是应用免疫荧光技术仍发现有大量的病毒存在于组织脏器,这可能是由脏器中死毒大量残留造成的。母猪由于已经注射疫苗获得免疫力,所以胎猪尿囊腔直接注射病毒,既不会导致母猪流产,也不会有病毒在母猪的组织中复制。也有PPV在子宫内胎儿之间传递、感染的现象,但是发生的几率非常低。1978年,Mengeling等在加拿大选取2头分别妊娠7天和14天的母猪,口鼻注射病毒,模仿自然感染途径进行研究,在攻毒7周后对母猪进行剖检。结果发现,子宫内存在被母体吸收后的死亡胎猪残体,同时也存在正常胎猪,在死胎残体中检测到了大量病毒,正常胎儿体内无病毒复制,确定PPV是导致死胎的根本原因。1992年,Lager等选用Kresse和NADL-8两株强毒进行PPV攻毒试验。结果发现,大多数胎猪可以通过子宫注射PPV的方式感染病毒。NADL-8组感染率为75%,而Kresse组感染率为25%,就此方面而言,NADL-8株的毒力强于Kresse株。2005年,Wilhelm等选用两个野毒株(143a和27a)和两个疫苗株(NADL-2和MSV)进行攻毒试验。结果证实了27a野毒株是强毒,可以在胎猪体内大量复制,进而加重母猪繁殖障碍的严重程度。
      2.2.2  仔猪皮炎   1975年,Kresse等发现了PPV的一个新毒株Kresse株,确定其为皮炎型强毒株,随后进行了相关的研究。1985年,Kresse再一次对其致病性进行了系统地研究,试验从患有严重皮肤炎症的猪体分离并培养PPV,用胎猪肾细胞系(FPK)和猪睾丸细胞系(ST)进行传代。试验发现,PPV作为唯一病原感染时,被感染猪拱嘴、舌和蹄部的皮肤出现了病变,临床表现为厌食、腹泻和结膜炎,证明PPV可以导致皮肤炎症。1986年,Kresse等得出皮肤炎症的发生是PPV与细菌共同作用的结论。1990年,Whitaker等在肯塔基州两个猪场对3只典型渗出性皮炎仔猪进行病原学研究时发现,感染猪体表有肉眼可见的块状坏死区和结痂。病变组织用于病毒分离和直接免疫荧光检测,结果发现,在病灶组织中同时含有PPV和金黄色葡萄球菌,得出了皮肤炎症的产生是PPV侵入引起细菌性继发感染的结论。1993年,Lager等选择NADL-8和Kresse两株PPV强毒对未摄初乳仔猪进行接毒处理,并人工造成仔猪的皮肤损伤进行观察,目的是研究PPV在导致仔猪皮肤炎症过程中的作用以及两株PPV之间的毒力差别。试验结果表明,受伤皮肤处确实存在PPV的复制,但是并未发现明显的皮肤炎症和前面所述的渗出性皮炎或者口蹄处严重的溃烂等。

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