技术频道

主页 > 技术 > 猪病防治 > 传染病 > 猪瘟病毒及其致病机制研究进展

猪瘟病毒及其致病机制研究进展

作者:康大夫 编辑来源:互联网时间:2009-05-02 10:03点击:

〖核心提示〗
       
猪瘟(CSF)是猪的一种高度接触性传染病,该传染病可分为急性、亚急性、慢性、非典型性和不明显型。但从20世纪80年代以后,临床症状不典型且病程变长的非典型性猪瘟(或慢性猪瘟)成为该病的主要发生形式,持续感染普遍存在,疫苗的预防效果明显下降,使猪瘟防制遇到了新的困难。以目前人类对猪瘟的认识水平,尚难以从分子水平解释这一新变化的成因,这是因为对猪瘟病毒致病机理及其分子基础的认识深度不够。

         猪瘟早期称猪霍乱(Hog Cholera,HC),我国有人称之为烂肠瘟。欧洲称猪瘟为“古典猪瘟”,这主要是为了与非洲猪瘟区别而言[1] 。但目前为避免与乙型肝炎病毒(Hepatitis C virus,HCV )的字首缩写词HCV相混淆,用经典猪瘟病毒(Clssical swine fever virus,CSFV)代替猪瘟病毒(Hog cholera virus,HCV)。经典猪瘟(CSF)为猪的高度接触性传染病,该传染病可分为急性、亚急性、慢性、非典型性和不明显型。急性CSF由强毒株引发,一般导致高发病率和死亡率,而弱毒病毒感染则表现不明显。由于疫苗的广泛应用,有效地控制了猪瘟的大流行,减少了急性死亡。但从20世纪80年代以后,临床症状不典型且病程变长的非典型性猪瘟(或慢性猪瘟)成为该病的主要发生形式,持续感染普遍存在,疫苗的预防效果明显下降,使猪瘟防制遇到了新的困难。以目前人类对猪瘟的认识水平,尚难以从分子水平解释这一新变化的成因,这是因为对猪瘟病毒致病机理及其分子基础的认识深度不够。就此,本文综述了猪瘟及猪瘟病毒研究进展,主要涉及CSFV生物学特性、致病机制及其防控做以简单的综述,诚切希望能为防控猪瘟提供新的思路和对策。

  1 CSFV粒子结构

  CSFV粒子呈圆形,直径为40 nm~50 nm,核衣壳直径约29 nm,内部核心的直径约29 nm~30 nm具有脂蛋白膜。病毒表面有6 nm~8 nm类似穗样的突起,超薄切片中呈六角形可能具有20面对称性[1-2](图1)。

  2 CSFV生物学特性

  2.1 抗原性

  多年来人们认为CSFV为单一抗原型,然而许多学者根据血清中和试验及单克隆抗体反应发现,CSFV的抗原性呈多样性而且比较复杂。用多克隆抗体作交叉中和试验,发现CSFV毒株之间抗原差异比较很大,除有双向交叉反应外,还有单向交叉反应[3]。CSFV抗原性与具有共同抗原的牛病毒性腹泻病毒(BVDV)也存在很大差异。利用抗CSFV抗体和抗BVDV抗体做交叉中和试验,可把CSFV分为H型、B型和中间型[4](表1)。

  2.2 病原性及病理特性

  不同品种和年龄的猪对CSFV均易感,幼龄猪最为易感。CSFV主要在易感猪吞入污染物时经由口腔或咽部组织侵入宿主体内。实验感染时,病毒于接种后第3天出现在血液中,并于6 d~8 d达到最高峰。人工接种CSFV可使犊牛、绵羊、山羊或鹿发生无症状感染。家兔出现暂时性发热。

  CSFV对中胚层组织特别是造血和血管具有特殊的亲和力。这些组织发生损伤,就是淋巴结肿大和全身出血的原因。CSFV感染引起白细胞减少,血小板也减少,这是出血性变化的重要原因。因此,急性CSF突出的病理变化是小血管变性,导致肾、膀胱、皮肤和淋巴结出血和坏死。消化道内的淋巴组织坏死时伴有继发性细菌感染,成慢性猪瘟,则形成圆形隆起的纽扣样肿大[1]。

  2.3 遗传特性

  关于CSFV遗传多样性的研究,英国学者Lowing等通过分析CSFV E2糖蛋白基因的部分序列,NS5B基因和5′末端非编码区的序列,根据病毒株之间的基因序列的同源性,把猪瘟病毒分为2个群5个亚群 ,这些分型结果与单克隆抗体法和限制性内切酶图谱分析的结果一致[3]。而日本学者清水悠纪臣对分离的47株病毒的5′末端非编码区的序列进行测定,根据其同源性可把CSFV分为A,B,C 3个群,A群主要发生在日本的北部地区,包括北海道和本州的北部,B群主要发生在日本中部,而C群主要发生在南部,与中国台湾省分离的毒株同属一群[1],说明CSFV在流行病学上的分布,既有多样性,又呈现一定的分布规律。这些规律在遗传学特性、抗原性和致病性等方面表现出密切的相关性。

  3 CSFV的致病机制

  3.1 CSFV的免疫病理学

  猪一旦感染CSFV,就可引起持续高热、白细胞减少、皮肤变色、运动失调、扁桃体溃烂及黏膜损伤等。急性CSF病死率几乎为100%[3]。在猪感染CSFV的早期,CSFV抗原在基质单个或成团细胞中出现;随着被感染细胞的增多,全部基质细胞内均可检测到CSFV抗原的存在。随后,CSFV侵入皮肤的生发层(stratum germinativum),舌的中间层(stratum intermedium)、舌涎腺、扁桃体中的类RE细胞(RE-like cells)、脑中的神经元及胶质细胞、外周单核白细胞、枯否氏细胞及血管窦状隙等处[3]。晚期病猪皮肤内出血变色,粒细胞增多,神经系统症状出现,体温降至正常体温以下,最后导致死亡[4]。

  因此,人们不禁要问,为什么CSFV在短时间内侵入猪的全身脏器并导致其死亡?动物抵御外来致病因子的免疫系统为什没有能够有效地抵御CSFV的入侵?许多专家都致力于此研究,力求攻克这一世界难题。国外的Susa等指出,CSFV对猪的淋巴组织有嗜性,并可导致猪免疫系统的损伤[4]。在感染初期,CSFV就侵入猪的扁桃体及其外周淋巴结的B滤泡和上皮细胞中,并在其内复制。随后CSFV就扩展到淋巴结的其他部分、内皮及上皮细胞。原位杂交显示,作为病毒复制及侵入淋巴结位点的滤泡在晚期结构已遭到严重破坏[4]。另外,CSFV还感染并损伤淋巴组织的生发中心,阻碍B淋巴细胞的成熟,从而使在循环系统及淋巴组织中的B淋巴细胞缺失,病猪胸腺萎缩,白细胞减少,病猪的骨髓也遭到破坏[5]。因此,CSFV对免疫系统的损伤是导致急性死亡的一个重要原因。

责任编辑:  

猪病防治 猪病解析 传染病 呼吸道病 寄生虫病 繁殖疾病 兽药常识 消化道病 猪病大全
猪群保健 保健方略 疫苗免疫 添加剂进展 中兽药进展
锥嗡茄?/strong> 公猪饲养 空怀母猪 妊娠母猪 哺乳母猪 乳猪/仔猪 保育猪 育肥猪后备猪
遗传育种 品种图谱 引种指南 人工授精 品种介绍 遗传育种
猪病图谱 细菌病 病毒病 繁殖病 营养代谢病中毒病外科病内科病寄生虫病猪解剖学
进入社区

热门讨论

我要开店

产品直通车

百度推广