一.概述:
1987年美国首先报道本病—“猪神秘病”“蓝耳病”;仅衣阿华州1988年就死亡85330头猪;
1991年我国台湾发生;
1996年在北京及周边地区大规模暴发—直接经济损失6亿元人民币;
概述:
PRRS在我国的流行特点:
PRRS自1995年在我国首次发生,至今只有5年多的历史,却已蔓延至全国所有的省份---盲目引种的直接后果;
已经证明禽类可以感染本病,并能向外界散毒24天,而且已从一些飞禽的粪便中分离到了PRRSV,因此可以推断飞禽是PRRS潜在的传染源;
我国PRRS流行的新特点
PRRS感染后临床症状表现多样化:
PRRS导致免疫调节紊乱 肺泡巨噬细
胞受损 致病因子进入;
影响其它疫苗的免疫效果:
PRRS可导HCV免疫受干扰 非典型猪瘟;
混合感染日趋严重:PRRS,PR,PP,JEP,APP,
MH和链球菌的混合感染;
PRRS的毒力有所增强:50-70日龄猪发病率
增高;
二.病原:
2.1 病原概述:
2.2 基因与病毒糖蛋白:
2.3 不同毒株的抗原差异性:
2.4 PRRSV与继发性病原的相关性:
2.1病原概述:
PRRSV属于动脉炎病毒科,为有囊膜的单股正链RNA病毒,二十面体对称;能在猪肺泡巨噬细胞等细胞上生长并可出现细胞病变;
注意:因为是单股RNA病毒,决定该病毒的复制没有一个正确的修复系统,很容易发生变异,导致各地分离到的病毒结构差异性较大,同时抗原差异也很大;
2.2 基因与病毒糖蛋白:
PRRSV基因组含有7个开放阅读框(ORF0),ORF2-ORF7编码病毒相关的功能蛋白;
a.ORF5:编码E蛋白,E蛋白可诱导机体产生中和抗体,能在体外中和病毒的感染性;
b.ORF6:
c.ORF7:
注意:关于PRRSV的免疫原性目前存在争议,学术界没有一个明确的统一的说法;
2.3 不同毒株的抗原性差异:
不同的PRRSV分离株引起同一种疾病,但血清学试验证实各病毒株存在显著的抗原多样性;
不同毒株毒性之间的差异亦较大;
不同毒株对母猪不同阶段的致病性亦存在差异;
2.4 PRRSV与继发性疾病的相关性:
感染PRRSV的猪群经常激发细菌性疾病和支原体性疾病,如:沙门氏菌﹑放线杆菌﹑巴氏杆菌﹑以及支原体肺炎等;
继发性病原引起的病变经常与原发性病变相混淆,同时继发感染受试验条件差异较大的影响,导致试验结果差异较大;
这些因素决定了受PRRSV感染后的临床症状千差万别;给临诊和确诊带来很大的困难;
三.流行病学:
病毒具有高度的感染性;10个病毒粒子注入肌肉内即可导致机体发病;
可通过口腔﹑鼻内﹑肌肉﹑腹膜和阴道感染;
感染后,能产生持续性带毒状态,可以从唾液﹑尿液﹑精液和乳腺分泌物排出病毒;
空气传播的局限性很大,仅限于近距离的高度接触性传播;
血清学检查血液中存在抗体,但并不能阻止病毒粒子的复制;
四.临床症状:
4.1 全身症状
4.2 呼吸道症状:
4.3 皮肤症状:
4.4 母猪繁殖力下降:
4.1 全身症状:
厌食,发热,嗜睡,精神沉郁;
哺乳母猪泌乳停止;
皮肤变色:主要见于皮肤的末梢部位;
4.2 呼吸道症状:
呼吸迫促,咳嗽;
4.3 皮肤症状:
一般全身和呼吸道症状出现后的几天,患猪皮肤出现特有的症状,即:蓝耳,蓝外阴,蓝皮肤 ;
4.4 母猪繁殖力下降:
妊娠母猪发生流产,死产,产木乃伊胎或弱胎;
母猪的不孕症:发情推迟,屡配不孕,甚至出现不发情的情况;
弱仔,不活泼;
发病率和死亡率增高;
五.病理变化:
单纯的PRRSV感染肉眼病理变化不明显;
显微病变有特征性间质性肺炎,肺泡间隔增厚,积聚单核细胞,肺泡巨噬细胞明显丧失或减少;
如果激发继发感染,则病理变化非常复杂,视继发感染的细菌种类不同而病理变化不一样;
六.免疫:
免疫机制目前存在的争论较大;
免疫接种存在两个方面的作用:
一方面引起病理过程,激发继发感染;
另一方面能诱导机体产生免病力,能使机体免受再次感染;
6.1抗体依赖性增强作用:
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