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核心提示： |
畜牧生产者很早就发现， 畜禽生病或饲养条件较差时， 会出现采食量降低、饲料利用率下降和生长迟缓等现象， 但对这种现象的内在机制并不清楚。直到最近10年， 人们对畜禽生长与饲养环境或疾病之间密切的内在联系才逐渐有所认识。
饲养环境中的病原体或非病原体， 如细菌、病毒和内毒素等打破了畜禽内环境， 需要畜禽通过适应性的反应达到新的动态平衡。这些反应包括一系列行为上和代谢上的改变。行为上的改变是指食欲下降、精神不振和嗜睡等； 代谢上的改变是指日粮营养物质由维持生长和骨骼肌沉积转向用于维持免疫反应， 从而导致畜禽生长抑制。
Johnson据此提出了“免疫应激”（ immunologicalstress） 或“免疫系统激活” （ immune system activation） 的概念。免疫应激给畜牧业造成很大的经济损失。本文综述了研究猪免疫应激问题所采用的模型、免疫应激对猪生产性能的影响及其机制， 并在此基础上提出了缓解免疫应激的措施。
1 猪的免疫应激模型
免疫应激包括非常复杂的生理反应， 涉及到免疫、神经和内分泌等系统， 准确模拟其生理过程对进一步研究免疫应激问题具有重要意义。
猪的免疫应激源很多， 包括猪场病原性或非病原性微生物、疫苗和异源蛋白等能刺激猪免疫系统的物质， 研究者据此建立了如下的免疫应激模型：
⑴ 对猪舍进行严格消毒（对照组） 或不消毒（免疫应激组） ；⑵ 采用不同饲养管理措施， 如对照组实行“隔离早期断奶”和“全进全出”， 减少与猪场病原体接触； 免疫应激组则采用传统管理模式， 与病原体密切接触。以上两种模型真实地反映了实际生产中的免疫应激（慢性免疫应激） ， 但也存在稳定性差、难以控制和无敏感的衡量指标等缺点， 目前在试验研究中运用相对较少；
⑶ 用活的病原体给猪进行攻毒， 如口服大肠杆菌K88+。该模型由于采用活的病原体， 在实际猪场操作中存在一定的风险（如病原体在猪场扩散） ， 故目前在试验研究中也受到一定的限制。但该模型在真实地反映实际生产中的免疫应激（尤其是病原感染性免疫应激） 和稳定性方面存在很大优势， 故在试验研究中的运用日益广泛， 预计在未来可能会成为研究免疫应激最常用的模型。
目前模拟免疫应激经典的方式是从猪腹膜或静脉注射一定剂量的脂多糖（LPS） 。LPS是革兰氏阴性菌膜结构物质， 能诱导猪产生急性细菌感染症状， 如厌食、嗜睡和发热等。LPS通过刺激巨噬细胞（Mφ） 合成和分泌白细胞介素（ IL-2）、IL-6和TNF-α（肿瘤坏死因子） 等炎性细胞因子发挥作用。目前对LPS是否是导致猪场免疫应激的根本原因还存在很大争议， 但LPS确实激活了猪的免疫系统，这对深入了解免疫应激导致感染和炎症的生理机制提供了很好的模型。然而， LPS模型也存在明显的不足之处。在实际猪场环境中， 普遍存在的是慢性免疫应激， 而LPS诱导的是急性免疫应激， 且应激反应持续的时间短（大约24 h） ， 持续时间与LPS的剂量有关。其次， 猪对多次LPS刺激能产生耐受性。此外， LPS刺激与猪场中活细菌诱导的免疫反应并不一样。因此， LPS模型也不能完全模拟在实际猪场条件下的免疫应激。更为理想的模型还有待进一步探索。
责任编辑：陈静
