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猪肺炎发病率上升与治疗率低下的原因分析(一)

作者:芦惟本 黄川来源:未知时间:2009-10-12 08:40点击:

  
核心提示:
      猪的流行性疫病中,肺炎占了较大比例。为什么猪的肺炎发病率上升?为什么猪发生肺炎后治愈率低下?皆是笔者临诊时养猪人询问的主要内容。无独有偶,近几十年来,大流行的人类疾病都是呼吸系统的疾病,如SARS(非典型性肺炎),人流感,人患禽流感,特别是新近发生的人患猪流感都是亲嗜呼吸系统的疾病,这似乎昭示一个共性的道理:寄主、微生物、环境,这三个要素及其相互关系在现代条件下发生了被其内在联系制约的必然变化。

  现代化养猪生产中,猪肺炎的发病率上升和治愈低下无不与猪固有的解剖生理特点以及相关病原微生物进化适应有关,更与现代养猪生产中集约化、工厂化的生产环境、人们局限性认识与措施有关。揭示个中的规律或必然,或许有利于猪业生产的持续和谐的发展。

1 猪呼吸系统与心脏固有解剖生理因素
   呼吸系统是猪与外界交流量最大的系统。一头50Kg的猪一天之中通过肺脏交换空气的量重达20kg,是消化系统都无可比的。在交流的空气中必然伴随着带入空气中的致病元素(病原微生物,致病性气体,尘埃等),为肺炎的发生提供了必备条件。

  肺部免疫力低下。在毛细支气管与肺泡连接处没有粘液层,也没有巨噬细胞,故尔外来病原微生物一旦侵入,极易在此定置繁衍。由于此处处于毛细支气管与肺泡连接处,气流经过狭窄的毛细支气管后突然进入宽阔的肺泡腔,故气流的流速在此骤然减缓,非常有利致病元素在此停留。,因此许多细菌性肺炎是支气管肺炎的重要原因。

  受物种进化的约束,猪的心脏与体重的比值在家畜种是最小的,只占0.28%-0.3%,而且有20%的猪,心脏卵圆孔至成年时也不能闭锁,形成动静脉血混流,部分肺组织处于缺氧状态,更有利于致病元素致病。

  现代基因型猪,在长期单向选育压力下,心肺的发育不能与骨骼肌肉的发育同步,在完成更强烈的同化代谢过程中超负荷运转,为容易诱发肺炎留下又一个契机。

2 病原微生物的进化适应性
  巨噬细胞原本是机体防卫系统的重要成员,却也是一些病毒细菌栖身增殖的庇护细胞,如猪繁殖与呼吸综合征病毒(PRRSV),而伪狂犬病毒(PRV)也是靠血液中的巨噬细胞将扁桃体、嗅球、三叉神经节、肺部复制增殖的病毒泛化到机体其它组织器。病毒在巨噬细胞中可以有效地逃逸机体其它防卫机制的打击(如IFN,SIg等)。

  转向生存。典型的例子是猪传染性胃肠炎病毒(TGEV)。斯特劳主编的第九版“猪病学”明确指出:猪呼吸道冠状病毒(PRCV)是TGEV的一个变异株。当今养猪生产中,广泛地使用益生菌、酸制剂、中草药,这些措施使得某些病毒在肠道附着生存压力增大,而呼吸系因不能直接投药,即或通过其它途径投药后,在肺部分布浓度有限,因此,下呼吸道,特别是肺泡的环境是相对稳定的,故尔TGEV转向进化为PRCV。无疑,这是病毒进化能力的体现。集约化的环境中,在猪群集约化的同时,相关的病原微生物也在集约化,为它们转向生存提供了进化的机遇。

   LPS(脂多糖)。LPS主要是革兰氏阴性菌细胞壁中的重要成分,当菌体死亡崩解后被释放出来,称之为”内毒素”。LPS有众多致病性,有利于细菌在呼吸系统内生存。例如LPS可帮助胸膜肺炎放线杆菌(APP)粘附在下呼吸道上皮细胞上,可抵抗补体对APP的作用,LPS还诱生组织胺、5羟色胺、前列腺素、激肽等血管活性物质的释放,引发内毒素休克与DIC(弥漫性血管内凝血),使病理过程复杂化。

  导致猪肺炎的细菌多为革兰氏阴性菌,如APP、HPS(副猪嗜血杆菌)、Pmc(伪膜性肠炎),少数情况下由沙门氏菌,衣原体,大肠杆菌,气单胞杆菌引起,这些细菌均是革兰氏阴性菌,因此,在由细菌引发的或有细菌参与的肺炎中多可见到LPS引起的内毒素休克与DIC的症状。

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